«Una
vez descartado lo imposible, lo que queda,
por
improbable que parezca, debe ser la verdad».
Conan
Doyle
(Mi
experiencia con mi padre, como hijo y cuidador).
Las cifras
actuales sobre Parkinson son muy preocupantes. Las previsiones para
las próximas décadas son propias de una pandemia (Dorsey 2007,
2018). La vitamina C ha sido una gran desconocida para el mundo del
Parkinson durante muchos años. Los libros que tratan sobre la
enfermedad no suelen mencionar la vitamina. Y los que tratan sobre la
vitamina, evitan mencionar el Parkinson. Como si no hubiese razones
para usarla y estudios que respalden tales usos (tirosina, precursora
de la dopa; carnitina, mitocondrias y energía; colágeno e
integridad de la barrera hematoencefálica; regeneración del
glutatión, de la vitamina E y de los flavonoides; menor oxidación
de restos de levodopa; forma oxidada para entrar en el cerebro, en
las células y en las mitocondrias, etc.).
Cada vez
me parece más esta enfermedad una especie de síndrome
multicarencial, además de multifactorial (Cawein 1970, Karobath
1972, Charlton 1992, Hinz 2011, 2016), en el
que la vitamina C podría jugar un papel sorprendente en sus causas y
desarrollo, así como en futuros tratamientos.
Un
camino para comprender mejor el Parkinson. Lo que afirman los
estudios y nadie nos dijo. Lo que puede enseñarnos una “simple”
vitamina. La hipótesis oxidativa del Parkinson. ¿Es razonable una
hipótesis multicarencial?
¿Sabía
que una alimentación rica en vitamina C, E, las dos juntas,
betacaroteno, folato (vitamina B9) o riboflavina (vitamina B2) reduce
el riesgo de desarrollar Parkinson entre un 32 y un 51 %? ¿O que los
que toman un complejo multivitamínico retrasan varios años la
aparición de los síntomas?
Una
alimentación rica en ciertas vitaminas, reduce el riesgo de padecer
la enfermedad:
-
vitamina C, un 40 % menos (Hellenbrand 1996).
-
vitamina E: entre un 32 y un 39 % menos (Zhang 2002, Golbe 1988)
-
flavonoides, un 40 % menos (Gao 2012).
-
betacaroteno, un 32 % menos (Hellenbrand 1996).
-
ácido fólico o B9, un 49 % menos (Religa 2006).
-
riboflavina o B2, un 51 % menos (McCormick 1988).
(Recuerdo
el estudio tan cuestionado de Coimbra (2003) al tomar vitamina B2 y
eliminar la carne roja, se producía una mejora de un 40% en la
movilidad. La vitamina B2 es imprescindible en el metabolismo de la
B6 -la necesaria para convertir la dopa en dopamina- y de la B9 -la
principal para regular el nivel de la peligrosa homocisteína, que la
levodopa eleva-).
Los
polifenoles del té verde. En regiones donde se consume de forma
habitual: 50 % menos casos de Parkinson (Ascherio 2001; Pan 2003).
Un
suplemento de C y E retrasa la necesidad de medicación unos 2,5 años
(Fahn 1992).
Un
complejo multivitamínico retrasa el Parkinson (Maher 2002), en
especial las vitaminas A, C y E, retrasan la aparición de los
síntomas algo más de 3 años (estudio con gemelos idénticos).
La
pregunta que se plantea inmediatamente es: ¿qué ocurriría si una
persona tuviese una alimentación rica en todas esas vitaminas, con o
sin suplementos de vitaminas y minerales?
Un camino para comprender mejor el Parkinson.
El
Parkinson cambió radicalmente mi vida y la de mi familia. En 1992
diagnosticaron a mi padre y caminamos perdidos unos 15 años. Años
desperdiciados en gran medida. Cuánto podríamos haber hecho para
frenar o hacer muy lenta la enfermedad privándola de sus fuentes de
alimentación o diversas causas: estrés, grasas saturadas, falta de
hortalizas y frutas en la alimentación, estrés, insomnio y
estreñimiento crónicos, falta de antioxidantes y antiinflamatorios,
sobrecarga del hígado, carencia importante de glutatión, exceso de
homocisteína, etc.
Como
se refleja en las primeras páginas de este libro, no conocí
realmente la importancia de la vitamina C hasta después de fallecido
mi padre en 2012 e iniciado el proyecto «Parkinson aquí y
ahora». Al escribir un libro de experiencias e investigaciones,
y reunir las fichas en las que aparecían diferentes nutrientes, me
sorprendió que más de 50 mencionaran la vitamina C: antioxidante,
sintesis de la dopa natural, carnitina, reciclado de la vitamina E,
del glutatión y de los flavonoides…
Escribí
hace años un artículo sobre la vitamina C y el Parkinson (“La
vitamina C y el Parkinson, ¿esencial para prevenir y tratar esta
enfermedad?”). Lo he actualizado con una parte de la gran
cantidad de estudios que siguen apareciendo y creo que con una mejor
comprensión de los posibles factores que podrían participar en el
desarrollo de las "enfermedades de Parkinson":
oxidación, inflamación, epigenética, mal funcionamiento de las
mitocondrias, estrés, tóxicos como el aluminio o el mercurio,
pesticidas como el paraquat o la rotenona, edulcorantes artificiales,
aditivos como el glutamato monosódico (excito-toxina según el
neurocirujano Dr. Russell Blaylock), etc.
Se
espera y se teme que en las próximas décadas, los casos de
Parkinson aumenten el doble y hasta el triple en los países
industrializados (Dorsey 2007). Recientemente se ha hablado de
“pandemia”, pues a pesar de que el Parkinson no sea una
enfermedad infecciosa, se comporta en ciertos aspectos de forma
parecida (Dorsey 2018). Entre 1990 y 2015 se ha multiplicado por dos
el número de casos. El envejecimiento de la población explica una
parte, las mejoras en el diagnóstico explican algo el aumento, pero
no todo el problema. El porcentaje de casos juveniles y de inicio
temprano también ha aumentado, como indicó la Dra. Caroline Tanner
al New York Times ya en 2002 al comentar el caso del actor Michel J.
Fox como posible parte de un "cluster" de casos muy
tempranos en el equipo de rodaje de una serie de TV en Vancouver,
Canadá. Eran menos frecuentes hace 50 años. Y coincide con
recientes observaciones históricas (Dorsey y Bloem 2018).
Esto,
como las estadísticas y previsiones sobre el cáncer, las
enfermedades cardiovasculares o la diabetes, supone un reto
inaplazable para nuestra sociedad. No sólo por el coste económico
sino ante todo por el sufrimiento para enfermos y familias, evitable
con una auténtica prevención.
Mi
sorpresa inicial ante la importancia de esta vitamina fue enorme. Tan
poco conocida en relación con la enfermedad de Parkinson. Como ya
hemos mencionado, sorprende que pocos libros sobre la vitamina C
mencionen el Parkinson y menos libros aún sobre el Parkinson se
refieran a la vitamina C.
Si
alguien me hubiese dicho hace años que una alimentación rica en
vitamina C podría prevenir el Parkinson y que, una pobre, aumentaba
el riesgo de padecerlo, no me lo hubiese tomado en serio o me hubiese
resultado incomprensible. No entendía que pudiera haber nada fuera
de la medicación y de los tratamientos oficiales.
Cuando
hace unos 25 años (escribo esto en 2019) comencé a tener relación
con el mundo del Parkinson (por el diagnóstico de mi padre en 1994),
no podía ni sospechar algo así.
Pero
lo más preocupante es que 18 años más tarde, una vez fallecido mi
padre (2012), seguía sin tener claro el papel tan importante de la
vitamina C, a pesar de los numerosos estudios favorables y algunos
desfavorables.
Tuve
que pasar tres años preparando un libro para despertar a esta
realidad que está delante de nuestros ojos, pero también
“durmiente” y dispersa en las revistas y libros
especializados.
Al
ordenar las fichas de estudios sobre nutrientes que pueden ayudar a
los enfermos, encontré más de 50 en las que aparecía la vitamina
C. Los libros especializados en vitaminas terminaron de abrirme los
ojos a las posibilidades de la vitamina C en su relación con la
tirosina y la dopa, la dopamina y la norepinefrina, el glutatión, la
vitamina E, los flavonoides, la carnitina, el hígado, la histamina,
la glucosa, el colesterol, el cortisol, el ácido dehidroascórbico,
la barrera hematoencefálica y las mitocondrias...
Hoy
he comenzado a ver el problema desde puntos de vista diferentes,
siendo el nutricional y carencial el más importante.
Dos libros para empezar a comprender.
Dos
libros excepcionales fueron responsables en buena medida de ese lento
y costoso proceso de cambio de nuestras mentalidades. En ellos, los
autores mencionaban y comentaban varios estudios que cambiaron para
siempre nuestra visión de la enfermedad de Parkinson y de los
posibles tratamientos complementarios o alternativos (sobre todo, en
cuanto a la prevención de futuros problemas y a la reducción de los
efectos adversos de la medicación, con la consiguiente mejora de la
calidad de vida de los enfermos y de sus familias):
-
El primero fue “Tratamientos heterodoxos en la enfermedad de
Parkinson”, del neurólogo Dr. Rafael González Maldonado. El
libro más importante que tuvimos a nuestro alcance en aquellos años
y aún hoy. En él descubrimos el estudio del famoso neurólogo
Stanley Fahn, del año 1992, en el que llegó a conclusiones muy
reveladoras sobre el uso de suplementos de vitamina C y E (3000 mg y
3200 UI, respectivamente), tras administrarlos durante un año,
consiguió retrasar 2,5 años el inicio con la medicación habitual
para el Parkinson (agonistas o levodopa con inhibidores).
-
El segundo fue “Textbook of Nutritional Medicine”, del Dr.
Melvyn Werbach. En esta obra, en su capítulo 16, dedicado al
Parkinson, mencionaba una serie de estudios que se realizaron en la
década de los 90 del siglo XX, en los que sus autores (Cerhan 1994,
Singh 1995, De Rijk 1997) comprobaron que una alimentación rica en
vitamina C reducía el riesgo de Parkinson y que una dieta pobre en
esta vitamina, lo aumentaba. En los apartados posteriores de este
artículo, comprobaremos las razones y los estudios que avalan la
relación directa entre el consumo de vitamina C, sea en alimentos o
en suplementos, y diferentes aspectos de la enfermedad.
Lo
que entonces apenas comprendimos, más tarde se hizo más claro,
especialmente al conocer que la dopa necesita ascorbato (vitamina C)
para realizar su síntesis desde la tirosina y la dopamina necesita
la forma activa de la vitamina B6 para su síntesis desde la dopa.
Sin
vitamina C suficiente, no puede haber bastante dopamina ni un
larguísimo etcétera de sustancias que forman las cientos de
reacciones biológicas en las que participa esta vitamina.
Lo que afirman los estudios y nadie nos dijo.
Además
de la observación de las importantísimas funciones de la vitamina C
en nuestra salud y la relación razonable que, a partir de ellas,
establecemos con el Parkinson, existen numerosos e importantes
estudios que confirman esos lazos.
La
visión de estos estudios reunidos en un listado nos permite
comprender la verdadera dimensión de esta vitamina en muchos
aspectos de la enfermedad:
-Una
alimentación rica en vitamina C reduce el riesgo de Parkinson,
mientras que una pobre en la vitamina lo aumenta (Cerhan 1994, Singh
1995, De Rijk 1997). Los niveles más altos reducen el riesgo hasta
un 40 % (Hellenbrand 1996).
-Estimula
la producción de dopamina, participa en el metabolismo de la
tirosina, precursor de la dopa, y ésta de la dopamina con ayuda de
la forma activa de la B6, y finalmente en la conversión de dopamina
en norepinefrina (Seitz 1998).
-
Tiene un gran potencial epigenético, como la vitamina D o el
magnesio (Young 2015; Guz 2017);
-
Su papel en la neurogénesis del cerebro humano adulto, que desde
1928 a 1998 se creyó imposible en humanos adultos (Oyarce 2014);
-
La relación entre el escorbuto y un tipo de parkinsonismo (Noble
2013, Quiroga 2014).
-
Existe deficiencia subclínica (que no llega a producir la enfermedad
carencial, pero daña lentamente el organismo) en el Parkinson
inicial (Yapa 1992) y como suplemento resulta útil tanto en las
primeras fases como en las últimas (Linazasoro 1995; Nagayama 2004).
-Se
recomienda en los momentos inciales de la enfermedad (Seitz 1998) y
también en los estadios avanzados (Linazasoro 1995). Parece mejorar
el estado de los pacientes: habla, escritura, movilidad de la cabeza,
menor salivación (Sacks 1975). Se trataba de un paciente de 62 años
y cada vez que le sustituía la vitamina C por un placebo, el
paciente empeoraba y volvía a mejorar al restituirle la vitamina
(sin saberlo el enfermo).
-Reduce
la toxicidad de la levodopa (Florence 1988, Riederer 1989, Pardo
1993, Offen 1996, Berg 2001). La oxidación de los restos de la
dopamina daña las neuronas. El ácido ascórbico se oxida para
entrar en el cerebro y en las neuronas, pero es devuelto a su forma
activa por el glutatión (deficitario en los enfermos de Parkinson
antes y después de ser tratados).
-Reduce
el daño de los vasos sanguíneos por hiperhomocisteinemia
(Krajkovicova 2002). El aminoácido homocisteína es también
neurotóxico. Los enfermos de Parkinson suelen tener niveles altos.
La levodopa los eleva más. Además, la vitamina C activa el folato
(vitamina B9), principal responsable junto con las vitaminas B6 y
B12, de la reducción de los niveles de homocisteína (Postuma 2006,
Reutens 2002).
El
papel de la vitamina C en la síntesis de carnitina, en la sintesis
de la serotonina y en la recuperación de las formas útiles
(reducidas) de la vitamina E, los flavonoides y el glutatión,
multiplican aún más su valor. La selección de unas pocas
sustancias entre las muchas disponibles nos dará una idea de su
importancia crítica:
Carnitina.
Encargada de transportar grasa a las mitocondrias para producir
energía (ATP). Esto produce gran cantidad de radicales libres y la
vitamina C por su capacidad antioxidante y de reciclado de la
vitamina E tiene una gran importancia. Además tiene capacidad
neuroprotectora frente a conocidos tóxicos parkinsonizantes, como el
MPTP (Jacob 1997, Rebouche 1995).
NAD
y NADH. La coenzima NADH fue propuesta por el prestigioso
neurólogo Walther Birkmayer, incluso como alternativa a la Levodopa
para tratar el Parkinson.
Melatonina.
El doctor Acuña Castroviejo y su equipo de la Universidad de
Granada (España) han realizado numerosos estudios y la aconsejan a
los enfermos de Parkinson. Se trata de un poderoso antioxidante
endógeno (sintetizado por el cuerpo), pero cuya producción se va
reduciendo con el paso de los años, haciendo más vulnerable el
cerebro (Acuña, Reiter 1997). Parece especialmente eficaz en las
disquinesias por levodopa (Zisapel 2001). La vitamina C participa en
la síntesis de la serotonina, precursor de la melatonina. Y la
melatonina potencia la acción de las vitaminas C y E.
Vitamina
E. A pesar del prestigioso estudio DATATOP (realizado sólo con
una parte de la vitamina E, el alfa-tocoferol), que no encontró
evidencias sobre la capacidad protectora de la vitamina E en forma de
suplemento para el Parkinson, existen estudios que afirman lo
contrario. Nadie pone en duda la capacidad neuroprotectora de la
vitamina E de los alimentos (actualmente se sabe que, sobre todo, por
los tocotrienoles). La dieta rica en vitamina C y E previene la
enfermedad (Martin 2002).
Los
estudios de Fahn y Martin parecen señalar que los alimentos y los
suplementos tienen muy parecida biodisponibilidad y eficacia. En la
vitamina C está claro (el ácido ascórbico es el mismo), en la E no
tanto (normalmente sólo se usa el alfa-tocoferol, sin tocotrienoles,
en los suplementos y en los estudios).
Flavonoides.
Un estudio realizado en Harvard relaciona una ingesta suficiente
de flavonoides con hasta un 40 % menos de riesgo de desarrollar
Parkinson (Gao 2012).
Glutatión.
Las propiedades del glutatión reducido (activo) en la salud y en
la enfermedad de Parkinson han sido confirmadas por numerosos
estudios. Cuando el nivel de vitamina C es bajo, el nivel de
glutatión reducido también es bajo. En los enfermos de Parkinson
hay sólo un 50 % de glutatión en la sustancia negra, y en los
estadios avanzados, sólo un 2 %.
Ácido
dehidroascórbico (forma oxidada y reversible del ácido ascórbico).
¿Podría
ser de extraordinaria importancia la forma oxidada de la vitamina C
en el Parkinson?
Para
atravesar la barrera hematoencefálica, la membrana celular y entrar
en las mitocondrias, el ácido ascórbico se oxida a la forma de
ácido dehidroascórbico (que sí puede atravesarla como si fuera
glucosa -usa los mismos transportadores-) y, una vez dentro, el
glutatión ayuda a esa vitamina C oxidada a volver a su forma normal
(reducida) y puede actuar como antioxidante en el cerebro y en las
mitocondrias. Parece probable que un nivel muy bajo de glutatión
dificulte esa recuperación de la vitamina C a su forma reducida o
activa, impidiendo progresivamente su actividad antioxidante en el
cerebro y en las mitocondrias a medida que avanza la enfermedad.
Folato
(vitamina B9). Esta vitamina tiene muchas funciones esenciales,
pero la más interesante quizás sea su capacidad para regular el
nivel de la peligrosa homocisteína. La vitamina C "activa"
el ácido fólico (convirtiéndolo en ácido folínico) y protege las
reservas del organismo (Schneider 1965) y reduce los daños
vasculares producidos por los niveles altos de homocisteína y la
neurotoxicidad que produce.
Lo que puede enseñarnos una “simple” vitamina.
Tantos
años estuvimos perdidos y desesperanzados en el “laberinto
parkinsoniano”, que cuando pudimos llegar a conclusiones como
la siguiente, recuperamos cierta esperanza. Para mi padre fue
demasiado tarde, pero confío en que muchos enfermos no necesiten
todo el tiempo que dura una enfermedad neurodegenerativa para
aprender algunas cosas esenciales, como nos ocurrió a nosotros. Si
no existe suficiente vitamina C, no puede haber suficiente dopamina
(al no haber suficiente dopa), ni carnitina, ni norepinefrina, ni
glutatión reducido (la forma útil), ni serotonina. Los problemas
motores, los temblores, la fatiga, el insomnio o la depresión, serán
normales con esas carencias.
¿Qué
ocurriría si a un enfermo recién diagnosticado se le proporcionasen
alimentos muy ricos en vitamina C, flavonoides, vitamina E, vitaminas
B3, B6 y B9, té verde, café, vitamina D, silimarina del cardo
mariano, etc., en la cantidad a determinar por su neurólogo, a la
espera de retrasar todo lo posible la necesidad de medicación o
tomar las dosis más pequeñas en caso de ser imprescindibles? La
vitamina C, sola o con otros nutrientes, podría suponer una
auténtica revolución en las próximas décadas. La revolución
que esperan millones de enfermos y familiares en silencio. Dado que
el cuerpo elimina por la orina la vitamina C que no necesita cada
cuatro o cinco horas, una posibilidad de mantener estable el nivel de
ésta es consumir algún alimento rico en vitamina C repartidos a lo
largo del día.
Los
estudios de Padayatty en 2004 con las formas oral e intravenosa y de
Hickey en 2008 con la forma liposomal abren un campo para nuevos
estudios.
Sin
que pueda tomarse como una recomendación general y teniendo en
cuenta que el médico debe ser quien lo ajuste a cada enfermo (estado
de salud, otras enfermedades y medicamentos, problemas renales
previos, etc.), el estudio de Padayatty en 2004 llegó a conclusiones
revolucionarias: por vía oral se podía conseguir una concentración
en sangre tres veces mayor de la que se suponía posible antes. Tres
gramos cada cuatro horas llevaba a 220 micromoles por litro (antes se
creía que sólo era posible alcanzar unos 80 micromoles por litro
por vía oral).
La
vitamina C, tanto de fuentes alimenticias con el zumo de limón con
agua (Yazawa 1994) como de suplementos, mejora los beneficios de la
levodopa y reduce los efectos adversos (Sacks 1975).
Para
el tratamiento de las fluctuaciones motoras se ha propuesto levodopa
soluble: p.ej. 10 comprimidos de Sinemet-Plus en 1 litro de agua con
1 gramo de vitamina C, tomar 100 ml cada 90 minutos (Kulisevsky
2013). Siempre con la guía de un neurólogo.
La hipótesis oxidativa del Parkinson.
El doctor Sir William Osler creía que el Parkinson era causado por un
envejecimiento acelerado del cerebro. En el original, "state
of acelerated aging" (The Principles and Practice of
Medicine, 1892). -en Rajesh Pahwa, Kelly E. Lyons. Handbook of
Parkinson's Disease, pág. 14-.
Olanow
informó sobre el papel de los radicales libres y los metabolitos
(restos) de la terapia con levodopa en la muerte neuronal. Esta
hipótesis sugiere que las terapias antioxidantes pueden ralentizar
el ritmo de progresión de la EP y muestra la preocupación de que
los metabolitos -restos- del tratamiento con levodopa puedan acelerar
el ritmo de degeneración neuronal (Olanow 1990).
Jenner
y Olanow mostraron el papel del estrés oxidativo en la patogénesis
(origen y evolución) del Parkinson, en especial el contenido de
hierro en el cerebro, el daño en las mitocondrias, la falta de
protección antioxidante, del superóxido dismutasa (SOD) y glutatión
reducido o activo -GSH- (Jenner y Olanow 1996).
¿Serán
la vitamina C oxidada y el glutatión activo claves en la causa y
progresión del Parkinson?
Recordamos
algo que podría ser de importancia capital. La vitamina C no puede
atravesar la barrera que protege el cerebro. Se oxida y ya sí puede
hacerlo (como ácido dehidroascórbico). Y una vez en el cerebro se
vuelve a activar (mecanismo redox) gracias al glutatión. Así es
capaz de reducir el daño que produce la oxidación de los restos de
levodopa en la sustancia negra y otras zonas del cerebro (Pardo 1993,
Berg 2001, Riederer 1989, Florence 1988, Offen 1996). También ocurre
con las neuronas y las mitocondrias.
Los
enfermos de Parkinson tienen un nivel bajo de glutatión, lo que
afecta también al mecanismo de reducción de la forma oxidada de la
vitamina C. Esto podría dejar indefensas la sustantia nigra y las
mitocondrias, por un nivel muy bajo o insuficiente de GSH (glutatión
reducido) y de ácido ascórbico/ácido dehidroascórbico para las
necesidades aumentadas en los enfermos de Parkinson y más cuando son
tratados con levodopa.
Sabemos
que el posible efecto neuroprotector del medicamento selegilina se
debe a que eleva ligeramente el glutatión (Tanaka 2002). ¿Por qué
no probar en futuros estudios administrando mejor glutatión
liposomal, NAC, etc.?
¿Es razonable una hipótesis multicarencial?
¿Es
la enfermedad de Parkinson un conjunto de múltiples carencias? ¿Por
qué tantas vitaminas y minerales previenen o reducen el riesgo de
padecer la enfermedad?
Ya
a principios de los 70 se mencionaron las carencias de vitaminas que
tenían los enfermos de Parkison. Entre otras, vitamina E, vitamina
B12 y ácido fólico con altos niveles de homocisteína, riboflavina,
vitamina D, vitamina K, glutatión, magnesio, vitamina C y vitamina
B6 (Cawein 1970).
El
Dr. Marty Hinz completó la lista de múltiples carencias de los
enfermos antes y después de iniciar el tratamiento (Hinz 2011,
2016), que ya habían mencionado en parte otros investigadores
(Karobath 1971; Charlton 1992, 1997).
En
los enfermos se dan deficiencias de dopamina, pero también de muchas
más cosas, como tirosina hidroxilasa, norepinefrina y serotonina
(Charlton 1992, 1997; Karobath 1971). En los que toman levodopa se
reduce además el triptófano, los aminoácidos azufrados como el
glutatión y el SAMe, la epinefrina (Karobath 1971, Zhelyaskov 1968,
Hinz 2010, Liu 2000, Fuller 1982)...
Otros
investigadores ya habían apuntado, con anterioridad a Hinz, hacia el
déficit de glutatión -Sechi en 1996-, el de magnesio -Barbiroli en
1999-, o al nivel elevado de homocisteína -Yasui en 2000 y Muller en
2001-, como responsables de la severidad de los síntomas y de la
progresión actual de la enfermedad.
¿Existe un parkinsonismo por escorbuto?
Existe
un parkinsonismo producido por carencia severa de vitamina C o
escorbuto (Nobile 2013; Quiroga 2014). No es extraño puesto que el
ácido ascórbico es antioxidante y antiinflamatorio, regula el
cortisol (la hormona del estrés), convierte la dopamina en
norepinefrina, la tirosina en dopa, activa la vitamina B9 que regula
la neurotóxica homocisteína, regula el nivel de glutatión y mil
cosas más.
¿Tiene
un papel importante también en las causas del Parkinson idiopático
o de causa desconocida?
Estamos
cerca de cambios muy importantes en el mundo del Parkinson. Ante las
previsiones que realizan expertos como Dorsey, no se trata ya de si
las habrá sino de cuándo se harán. Prevención promocionando el
uso de polifenoles del té verde o vitaminas C y E en alimentos (como
se hace al fortificar los alimentos con vitaminas como la B1 y la
B3). Y tal vez sea necesario usar los medios de comunicación
(programas de éxito, series de televisión, películas, etc.). Así
como realizar estudios con vitamina C oral, liposomal e intravenosa,
de forma parecida a como hizo Stanley Fahn en 1992 con las vitaminas C y E.
(Capítulo 19 del libro "La revolución de la vitamina C.
Los secretos del elixir de la vida". Compartido con toda la comunidad de enfermos de Parkinson y familiares. Y en especial, con la que visita y participa en "Parkinson aquí y ahora").
© 2019. Jesús Márquez Rivera. Todos los derechos reservados.
Se puede copiar entero y enlazar con la única condición de mantener este texto final.
Los secretos del elixir de la vida". Compartido con toda la comunidad de enfermos de Parkinson y familiares. Y en especial, con la que visita y participa en "Parkinson aquí y ahora").
© 2019. Jesús Márquez Rivera. Todos los derechos reservados.
Se puede copiar entero y enlazar con la única condición de mantener este texto final.
